Potrivit studiului, formele grave de COVID-19 au la bază cel puţin două mecanisme biologice: tipul apărării antivirale înnăscute - importantă în primele faze ale bolii - şi procesele inflamatorii dezvoltate de bolnav. Concluziile duc la ideea că testele clinice trebuie să se axeze pe medicamentele care vizează aceste căi antivirale şi antiinflamatorii specifice.
”La fel ca în cazul septicemiei şi gripei, la COVID-19 afectarea plămânilor este provocată de propriul nostru sistem imunitar, nu de virus”, a declarat Kenneth Baillie, cercetător la Universitatea din Edinburgh.
Diferenţe au fost descoperite în genele IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 şi CCR2, ceea ce explică, în parte, de ce unele persoane dezvoltă forme grave ale bolii, în timp ce altele nu sunt afectate.
Identificarea acestor gene i-a ajutat pe cercetători să estimeze efectul tratamentelor farmacologice la pacienţi, întrucât unele variante genetice răspund unor anumite medicamente într-o manieră similară. Astfel, s-a observat că o diminuare a activităţii genei TYK2 protejează împotriva infectării cu SARS-CoV-2 şi că medicamente antiinflamatoare din categoria inhibitoarelor JAK produc acest efect. Studiul arată și că o creştere a activităţii genei INFAR2 poate crea protecţie în faţa noului coronavirus, întrucât ar putea imita efectul tratamentului cu interferon.
Studiul ajută la înțelegerea mecanismelor care generează simptomele grave ale bolii, enunţă obiective ale dezvoltării medicamentelor şi estimează că unele deja existente ar putea ajuta la recuperarea pacienţilor în stare gravă, transmite Agerpres.
